Forschergruppe entdeckt, die Rolle der beiden Proteine in den Blick und verhindern blendenden Augenerkrankungen

Die Forschung, geführt von Nicolas Bazan, MD, Ph. D., Boyd Professor und Direktor des Neuroscience Center of Excellence “ an der LSU Health New Orleans School of Medicine, festgestellt hat einzigartige Muster der genetischen Aktivität, die möglicherweise führen, um die Entwicklung des blendenden Netzhauterkrankungen. Die Ergebnisse, veröffentlicht online in der Föderation der amerikanischen Gesellschaften für Experimentelle Biologie (FASEB) Zeitschrift, BioAdvances.

„Eine zentrale Frage zu verstehen blendend Erkrankungen der Netzhaut ist wie der Schlüssel-Gene exprimiert werden, zur Aufrechterhaltung der retinalen Funktion und wie retina-Bausteinen zu beteiligen“, sagt Dr. Bazan, der hält auch die Ernest C. und Yvette C. Villere Stuhl der Retinalen Degenerativen Erkrankungen der Forschung an der LSU Health New Orleans. Bazan Forscherteam untersuchte die retina-Struktur und-Funktion mit nagetier-Modellen, bei denen zwei potenziell strategische Proteine wurden gelöscht. Sie verwendet sensitive und spezifische molekulare Bildgebung Karte die räumliche Anordnung der Bausteine, wo die Netzhaut-Zellen, die Sinn-Licht (Photorezeptoren) aufgebaut sind. Sie verwendet einen multidisziplinären Ansatz, umfasst die Optische Kohärenztomographie-Bildgebung (ein Verfahren, klinisch zu sehen, die Integrität der Netzhaut Blutdruck) und electroretinogram entscheidet über die Funktion.

Sie berichten von der Entdeckung von neuartigen gen-Signaturen führen zu Mutationen in zwei Proteinen—MFRP, teilnimmt Zelle Schicksal und Entwicklung, und Adipor1, deren fehlen in der Netzhaut, die Ergebnisse in der Unfähigkeit, zu nehmen und integrieren Sie die building-block-Docosahexaensäure (DHA, 22:6) und der Beginn der degeneration der Netzhaut. Einzelne Aminosäure-mutation von Adipor1 tritt in einem hohen Anteil von retinitis-pigmentosa-Patienten. Verschiedene Formen dieser rezeptor-mutation gefunden worden, in age-related macular degeneration (AMD) sowie in anderen Formen der degeneration der Netzhaut.

Die Forscher fanden heraus, dass die Abwesenheit von 22:6 führt zu Veränderungen, die dann zum Auslöser einer Zunahme von proinflammatorischen Genen und einem Rückgang von Genen, die entscheidend sind für das visuelle system-Funktion.

Die Studie zeigt, dass die MFRP-mutation ähnelt der ADIPOR1-mutation auf mehreren Ebenen. Löschung dieser Proteine führt zu flecked retina und langsamen Zelltod auftreten. Funktional, die Mutationen äußern, den gleichen Grad der funktionalen Dämpfung. Beide Mutanten zeigen deutlich die Unfähigkeit, aufzunehmen und zu integrieren, Bausteine, die Ergebnisse in der bemerkenswerten Veränderungen in der Netzhaut.

„Obwohl die gen-Signatur zeigt, dass beide Mutanten werden aktiviert durch Signale mit proinflammatorischen Zytokinen, fanden wir, dass jeder dieser Wege hat verschiedene Funktionen“, Bazan sagt.